什么戴上助听器后有时还是听不清？

“听”是由外耳、中耳、内耳、听神经以及听觉中枢协同完成。大多数听力损失是内耳耳蜗病变引起的。部分弱听人士助听后虽然能够“听见”声音，但依然“听不清”，如何理解并合理看待蜗性听力损失引发听觉中枢的改变而致“听不清”的问题呢？

一、       神经化学改变

慢性和急性性耳蜗病理变化能够改变中枢听觉系统的神经化学结构。耳蜗受损后，耳蜗核对蛋白质合成的调节能力急剧下降，葡萄糖代谢也发生了改变。噪音性或老年性听力下降的患者，下丘谷氨酸脱羧酶GAD——氨基丁GABA的合成酶有所减少，这是一种重要的抑制性神经递质。耳蜗损伤后，神经递质的释放、粘合以及再摄取过程在听觉脑干中发生了明显的变化。

二、音频定位排列

中枢听觉系统的一个重要特点就是音频定位排列——纯音频率在周围和中枢听觉各有对应的解剖代表区，就像一架钢琴，每个琴键对应一个频率的声音。起初，音频定位排列被认为出生时即呈固定机械连接状态，然而，最近的研究发现，高频听力损失能够彻底改变听觉皮层及其外周听觉站点的音频定位排列。当耳蜗的高频区受损时，高频输入的缺失最初导致听觉皮层高频部分出现“安静区”。

随着时间的推移，这些高频区开始“功能转移”，即对听力损失附近频率的声音输入开始有反应。听觉皮层的正常音频定位排列被破坏，其对应掌管的频率范围变宽，因而较正常频率分辨敏感度有所降低。音频定位性被破坏带来的主要副作用是导致音调感知障碍，患者出现音调失真。

感音神经性听力下降定义了广义的听觉缺陷感知障碍，但不足以概括所有基于耳蜗病理生理学的听觉障碍，特别是某些特别现象，如重振、听觉过敏、复听和耳鸣等。由于许多现象无法完全用耳蜗的病理生理改变解释，人们逐渐意识到，耳蜗损伤已经严重影响中枢神经系统的结构、神经生化和功能。人们以前错误地认为听觉中枢是一个静态结构，而实际上它是一个实时变化的动态生物结构，能不断地适应和学习每个新的声学环境和各种听力下降导致的神经输入变化。